- Définir l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et la mesurer correctement en échocardiographie (masse indexée, épaisseur pariétale, RWT).
- Distinguer les principales causes d'HVG : hypertrophie physiologique du sportif, cardiopathie hypertensive, cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et phénocopies infiltratives/métaboliques.
- Décrire les critères diagnostiques échocardiographiques de la CMH et le caractère asymétrique de l'hypertrophie.
- Comprendre le mécanisme du SAM et de l'obstruction dynamique de la chambre de chasse, sa quantification et ses manoeuvres de provocation.
- Utiliser le strain longitudinal global (GLS) et les signes différentiels pour orienter entre CMH, coeur d'athlète, HVG hypertensive et amylose.
L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est un motif fréquent de consultation échographique, mais le terme recouvre des réalités très différentes : une adaptation physiologique, une réponse à une surcharge de pression, une maladie sarcomérique du myocyte ou une infiltration. Savoir mesurer correctement l'épaisseur pariétale, puis raisonner sur la géométrie, la fonction et le contexte clinique, est la clé pour distinguer un coeur d'athlète bénin d'une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) potentiellement à risque de mort subite.
1. Définir et mesurer l'HVG
L'HVG se traduit par une augmentation de la masse myocardique et/ou de l'épaisseur pariétale. La masse indexée à la surface corporelle est anormale au-delà de 115 g/m² chez l'homme et 95 g/m² chez la femme. L'épaisseur pariétale se gradue en épaississement léger (>10 mm), modéré (>13 mm) et sévère (≥15 mm), ce dernier seuil étant le critère diagnostique de CMH chez un sujet non familial.
La mesure doit être rigoureuse : mesures linéaires en télédiastole, en 2D privilégié sur le TM, sans englober les structures qui surestiment le septum (trabécule septo-marginale issue de la bande modératrice, cordages et trabéculations de la paroi postérieure). Les vues petit axe sont indispensables pour dépister les formes localisées.
Géométrie ventriculaire
L'épaisseur pariétale relative (RWT = 2 × paroi postérieure / diamètre télédiastolique du VG) distingue :
- HVG concentrique : masse augmentée, RWT élevé — typique de la surcharge de pression (HTA, sténose aortique, coarctation).
- HVG excentrique : masse augmentée, RWT normal — surcharge de volume (insuffisance aortique, coeur d'athlète).
2. Le coeur d'athlète
Chez le sportif d'endurance, l'hypertrophie est un diagnostic différentiel majeur de la CMH. Elle est en règle légère, excentrique et harmonieuse, s'accompagne de fonctions systolique et diastolique normales, d'un GLS conservé (autour de -23 %) et régresse au décours du désentraînement. L'épaisseur pariétale dépasse rarement 15 mm.
3. Cardiopathie hypertensive
L'HVG est très fréquente chez l'hypertendu (prévalence de 10 à 65 % selon les cohortes) mais sa géométrie n'est pas univoque, modulée par l'obésité, le diabète et le syndrome métabolique. L'épaisseur reste le plus souvent inférieure à 15 mm. Un septum basal sigmoïde est un signe précoce, associé à l'âge, à la rigidité aortique et parfois à une HTA méconnue.
4. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)
La CMH (prévalence ~1/500) est définie par une augmentation de l'épaisseur pariétale du VG qui ne peut être expliquée uniquement par des conditions de charge anormales. Les critères échographiques :
- Épaisseur ≥15 mm dans ≥1 segment (sujet isolé) ;
- Épaisseur >13 mm si antécédents familiaux de CMH ;
- Caractère asymétrique : rapport septum/paroi postérieure >1,3 (>1,5 si HTA associée).
Les formes sarcomériques (mutations MYH7, MYBPC3) donnent une HVG souvent asymétrique ; les phénocopies (amylose, Fabry, glycogénoses) donnent plutôt une HVG concentrique. L'étiologie reste inconnue dans 25-30 % des cas. C'est l'épaisseur pariétale maximale, et non la masse, qui constitue un facteur de risque de mort subite.
SAM et obstruction dynamique
Le mouvement systolique antérieur (SAM) de la valve mitrale résulte du déplacement antérieur des piliers, de la redondance du tissu valvulaire et de l'entraînement des feuillets dans le flux d'éjection (l'effet Venturi n'est qu'un mécanisme parmi d'autres). Il entraîne un contact feuillet-septum (obstruction, souffle) et un défaut de coaptation (insuffisance mitrale). Le gradient est dynamique, maximal en fin de systole, avec un profil Doppler en lame de couteau / late-peaking (dagger-shape).
L'obstruction est augmentée par les inotropes positifs, les vasodilatateurs et l'hypovolémie ; diminuée par les inotropes négatifs, les vasoconstricteurs et le remplissage. Manoeuvres de provocation : Valsalva, post-extrasystole (signe de Brockenborough), effort. Ces gradients labiles expliquent la grande variabilité symptomatique.
5. Formes atypiques et diagnostics différentiels infiltratifs
La CMH apicale (à suspecter devant des ondes T négatives géantes dans les précordiales gauches) est de diagnostic échographique difficile ; l'IRM ou l'échographie de contraste aident, et une évolution vers l'anévrysme apical majore le risque rythmique. Devant une HVG concentrique, il faut évoquer l'amylose (aspect brillant, épaississement valvulaire, GLS avec épargne apicale) et la maladie de Fabry (déficit en alpha-galactosidase).
- HVG = masse >115 g/m² (H) / >95 g/m² (F) ou épaisseur augmentée ; mesurer en télédiastole sans englober trabéculations et cordages.
- RWT et géométrie orientent : concentrique (pression) vs excentrique (volume/athlète).
- CMH : épaisseur ≥15 mm (ou >13 mm si familiale), asymétrie septum/paroi postérieure >1,3 ; l'épaisseur maximale prédit la mort subite.
- SAM = obstruction dynamique late-peaking, provoquée par Valsalva et post-ESV (Brockenborough).
- Coeur d'athlète : HVG légère excentrique, fonctions et GLS normaux, réversible ; amylose et Fabry : phénocopies concentriques à ne pas manquer.
Sources
- Elliott PM et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 2014;35:2733.
- Lang R et al. Recommendations for cardiac chamber quantification. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:233.
- Cardim N et al. Role of multimodality cardiac imaging in HCM. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:280.
- Maron MS et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly a disease of LV outflow tract obstruction. Circulation 2006;114:2232.
- Arbelo E et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023;44:3503.
- D'après le diaporama de référence (Messaoudi Y, CEC échographie cardiaque, FMSo 2025).
Fiche et QCM générés automatiquement d'après le diaporama de référence (synthèse originale). Contenu de démonstration — à relire et valider par Pr Ag Yosra Messaoudi avant diffusion.